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Atualizado em 2026-06-05. Números e descrições seguem a literatura publicada, não o material promocional.
== Função == Todas as moléculas STAT são fosforiladas por quinases associadas a receptores, o que causa ativação, dimerização pela formação de homo- ou heterodímeros e, finalmente, translocação para o núcleo para funcionar como fatores de transcrição. Especificamente, o STAT1 pode ser ativado por vários ligantes, como Interferon alfa (IFNα), Interferon gama (IFNγ), Fator de Crescimento Epidérmico (EGF), Fator de Crescimento Derivado de Plaquetas (PDGF), Interleucina 6 (IL-6) ou IL-27. Os interferons do tipo I (IFN-α, IFN-ß) ligam-se a receptores, causam sinalização via quinases, fosforilam e ativam as quinases Jak TYK2 e JAK1 e também STAT1 e STAT2. As moléculas STAT formam dímeros e ligam-se ao ISGF3G/IRF-9, que é o complexo do fator 3 do gene estimulado por interferon com o fator regulador de interferon 9. Isso permite que o STAT1 entre no núcleo. O STAT1 tem um papel fundamental em muitas expressões gênicas que causam sobrevivência da célula, viabilidade ou resposta a patógenos. Existem dois transcritos possíveis (devido ao splicing alternativo) que codificam 2 isoformas de STAT1. STAT1α, a versão completa da proteína, é a principal isoforma ativa, responsável pela maioria das funções conhecidas do STAT1. STAT1ß, que carece de uma porção do terminal C da proteína, é menos estudada, mas tem sido relatada como reguladora negativa da ativação de STAT1 ou mediadora de atividades antitumorais e anti-infecciosas dependentes de IFN-γ. O STAT1 está envolvido na regulação positiva de genes devido a um sinal por interferons do tipo I, tipo II ou tipo III [en].
Fontes: pt.wikipedia.org
Em resposta à estimulação por IFN-γ, o STAT1 forma homodímeros ou heterodímeros com STAT3 que se ligam ao elemento promotor GAS (Sequência Ativada por Interferon-Gama); em resposta à estimulação por IFN-α ou IFN-β, o STAT1 forma um heterodímero com STAT2 [en] que pode se ligar ao elemento promotor ISRE (Elemento de Resposta Estimulado por Interferon). Em qualquer caso, a ligação do elemento promotor leva a um aumento da expressão de ISG (Genes Estimulados por Interferon). A expressão de STAT1 pode ser induzida com dissulfeto de dialila [en], um composto no alho.
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=== Mutações de STAT1 === Mutações na molécula STAT1 podem ser de ganho de função (GOF) ou perda de função (LOF). Ambas podem causar diferentes fenótipos e sintomas. Infecções comuns recorrentes são frequentes tanto em mutações GOF quanto LOF. Em humanos, o STAT1 esteve particularmente sob forte seleção purificadora quando as populações mudaram de caça e coleta para agricultura, porque isso foi acompanhado por uma mudança no espectro de patógenos.
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==== Perda de função ==== A perda de função de STAT1, portanto deficiência de STAT1, pode ter muitas variantes. Existem dois principais comprometimentos genéticos que podem causar resposta a interferons tipo I e III. Primeiro, pode haver deficiência autossômica recessiva parcial ou mesmo completa de STAT1. Isso causa doenças bacterianas intracelulares ou infecções virais e são diagnosticadas respostas prejudicadas a IFN a, b, g e IL27. Na forma parcial, também podem ser encontrados níveis elevados de IFNg no soro sanguíneo. Quando testados em sangue total, os monócitos não respondem a doses de BCG e IFNg com produção de IL-12. Na forma recessiva completa, há uma resposta muito baixa a medicação antiviral e antimicótica. Segundo, a deficiência parcial de STAT1 também pode ser uma mutação autossômica dominante; fenotipicamente causando respostas prejudicadas a IFNg e fazendo com que os pacientes sofram com doenças bacterianas intracelulares seletivas (MSMD). Em camundongos knock-out preparados nos anos 90, descobriu-se uma baixa quantidade de células T reguladoras CD4+ e CD25+ e quase nenhuma resposta a IFNa, b e g, o que levou a infecções parasitárias, virais e bacterianas. O primeiro caso relatado de deficiência de STAT1 em humano foi uma mutação autossômica dominante e os pacientes mostravam propensão a infecções micobacterianas. Outro caso relatado foi sobre uma forma autossômica recessiva. Dois pacientes relacionados tinham uma mutação missense homozigótica em STAT1 que causava splicing prejudicado, portanto um defeito na proteína madura.
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Peptídeo é resumido aqui a partir de literatura pública: definição, contexto e pontos recorrentes na prática. Informação geral, não aconselhamento médico.
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Pureza e análise (HPLC, espectrometria de massa), reconstituição correta e armazenamento adequado são decisivos.%!(EXTRA string=Peptídeo)
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